Tärkein ero - Luuranko vs sileä lihasten supistuminen
Lihakset antavat keholle muodon ja osallistuvat kehon liikkeisiin ja muihin toimintoihin. Ne osallistuvat kehon eri toimintoihin, joita ohjaavat sekä vapaaehtoiset että tahaton valvonta. Lihaksia on kolme päätyyppiä: luurankolihakset, sydänlihakset ja sileät lihakset. Luurankolihakset kiinnittyvät luustojärjestelmään ja sileät lihakset löytyvät onttoelinten, kuten vatsan, virtsarakon, kohtuun, seinistä. Luurankolihasten supistumisen aikana erityisellä proteiinityypillä, troponiinilla, on olennainen osa, kun taas troponiinilla mukana sileän lihaksen supistumisessa. Tämä on tärkein ero luurankolihaksen ja sileän lihaksen supistumisen välillä.
SISÄLLYS
1. Yleiskatsaus ja keskeinen ero
2. Mikä on luuston lihasten supistuminen
3. Mikä on sileän lihaksen supistuminen
4. Luuston ja sileän lihaksen supistumisen yhtäläisyydet
5. Vertailu vierekkäin - Luuranko vs sileä lihasten supistuminen taulukkomuodossa
6. Yhteenveto
Mikä on luuston lihasten supistuminen?
Luurankolihasten supistumisen yhteydessä kaikki luurankolihakset supistuvat joukon aivoista peräisin olevia sähkökemiallisia signaaleja. Nämä signaalit kulkevat hermoston läpi motoriseen neuroniin, joka sijaitsee luurankolihaskuiduissa. Signaali käynnistää lihasten supistumisprosessin. Kun kuvaillaan luurankolihaskuidun rakennetta perustasolla, se koostuu pienemmästä kuituyksiköstä, jota kutsutaan myofibrilleiksi. Myofibrillien sisällä on erityyppisiä supistuvia proteiineja. Nämä supistuvat proteiinit ovat aktiinia ja myosiinia. Ne ovat luurankolihaksen tärkeimmät komponentit supistumisessa.
Aktiini- ja myosiinifilamentit liukuvat toistensa sisään ja ulos, mikä käynnistää lihasten supistumisprosessin. Siksi tämä prosessi tunnetaan nimellä "liukuva filamenttiteoria", koska nämä supistuvat proteiinit liukuvat toistensa yli. On olemassa muutamia tärkeitä rakenteita, jotka tulevat valokeilaan kuvattaessa luurankolihasten supistumista. Ne ovat myofibriili, sarkomeeri (joka on myofibrilin toiminnallinen yksikkö), aktiini ja myosiini, tropomyosiini (proteiini, joka sitoutuu aktiiniin lihasten supistumisen säätelyssä) ja troponiini (joka on kolmen proteiinin kompleksi, jota esiintyy tropomyosiinissa. yksikkö).
Aluksi aivojen tuottama hermoimpulssi kulkee hermoston läpi paikkaan, jota kutsutaan hermo-lihasliitokseksi. Tämä aiheuttaa asetyylikoliinin, joka on välittäjäaine, vapautumista. Tämä johtaa depolarisointitilaan. Tämä johtaa kalsiumionien (Ca 2+) vapautumiseen sarkoplasman verkkokerroksesta. Ca 2+ sitoutuu troponiiniin, joka muuttaa sen muotoa ja aiheuttaa tropomyosiinin liikkumisen aktiiniproteiinista (aktiinin aktiivinen kohta). Tämä ilmiö käynnistää myosiinin (myosiinipäät) sitoutumisen aktiiniin. Tämä muodostaa ristisillan näiden kahden supistuvan proteiinin välillä. ATP: n muuntaminen ADP + Pi: ksi vapauttaa energiaa ja mahdollistaa aktiinifilamenttien vetämisen myosiinilla sisäänpäin. Tämä vetäminen lyhentää lihasta.
Kuva 01: Luuston lihasten supistuminen
Kun ATP-molekyyli sitoutuu myosiiniin, se irtoaa aktiinifilamentista ja rikkoo muodostuneen poikkisillan. Tämä prosessi tapahtuu jatkuvasti, kunnes hermoston ärsyke loppuu ja riittävä määrä ATP: tä ja Ca 2+: ta on läsnä. Kun impulssi lakkaa, Ca 2+ palautetaan takaisin sarkoplasman verkkoon ja aktiinifilamentti siirtyy lepoasentoonsa. Tämä pidentää lihaksen normaaliin asentoonsa.
Mikä on sileä lihasten supistuminen?
Sileän lihaksen supistuminen tapahtuu hermostimulaationa ja myös humoraalisena stimulaationa. Koko supistumisprosessia voitaisiin hallita ulkoisen ja sisäisen kontrollin avulla. Ulkoisessa tilassa se koostuu hermosäätimestä ja humoraalisesta kontrollista. Neuronaalinen hallinta tapahtuu sympaattisten kuitujen läsnä ollessa, jotka hallitsevat sekä supistumista että rentoutumista. Rentoutuminen johtuu pääasiassa β-adrenergisista reseptoreista ja supistuminen α-adrenergisista reseptoreista. Humoraalisen kontrollikomponentin alla erilaiset yhdisteet, kuten angiotensiini II, adrenaliini, vasopressiini, indusoivat supistumisen ja rentoutumisen.
Paikallinen humoraalinen hallinta ja myogeeninen autoregulaatio tapahtuvat sisäisen kontrollin alla. Myogeenisen autoregulaation aikana se tapahtuu vasteena sileän lihaksen spontaaniin depolarisoitumiseen ja supistumiseen. Tätä säätelyjärjestelmää ei ole kaikissa kehon sileissä lihaksissa, mutta sitä esiintyy pääasiassa verisuonissa, kuten afferentissa glomerulaarisessa arteriolissa. Paikallisen humoraalisen kontrollin aikana yhdisteet, joita erittävät autokriinisiä ja parakriinisoluja jäljittelevät solut, johtavat sileiden lihassyiden supistumiseen ja rentoutumiseen. Näitä yhdisteitä ovat bradykiniini, prostaglandiinit, tromboksaani, endoteliini, adenosiini ja histamiini. Endoteliinia pidetään tehokkaimpana kuristimena, kun taas adenosiinia pidetään yleisimpänä vasodilataattorina.
Sileän lihaksen supistumisen aikana sympaattisessa motorisessa neuronissa syntyvä toimintapotentiaali kulkee ja saavuttaa synaptisen pään ja aiheuttaa Ca 2+ -virtauksen induktion sytoplasmassa. Ca 2+ -pitoisuuden kasvu solussa johtaa konformaatiomuutosten kehittymiseen hermosolujen luiden mikrotubuleissa. Tämä aiheuttaa noradrenaliinin, joka on välittäjäaine, vapautumista välitilaan.
Kuva 02: Tasainen lihasten supistuminen
Noradrenaliini siirtyy sileän lihaksen soluun ja sitoutuu kanavareseptoriin, joka on kytketty G-proteiiniin. Tämä johtaa lähetinreseptorikompleksin muodostumiseen ja G-proteiinin aktivoitumiseen. Myös solun sisällä kertynyt Ca 2+ johtaa sitoutumiseen kalmoduliiniin ja muodostaa Ca 2+ -kalmoduliinikompleksin. Tämä kompleksi sitoo ja aktivoi Myosin Light Chain Kinase (MLCK). MLCK sisältää fosforylaatioreaktion, joka fosforyloi myosiinin kevyen ketjun ja mahdollistaa myosiinin ristisillan sitoutumisen aktiinifilamentteihin. Tämä saa aikaan supistumisen. Tämä prosessi lopetetaan myosiinin kevyen ketjun defosforylaatiolla ja myosiini-kevytketjufosfataasi (MLCP) -entsyymin avulla.
Mitkä ovat luuston ja sileän lihaksen supistumisen yhtäläisyydet?
- Sekä luuranko- että sileälihasten supistukset riippuvat Ca 2+ -pitoisuudesta.
- Sekä luuranko- että sileälihasten supistukset ovat erittäin tärkeitä kehon liikkeen ja muodon ylläpitämiseksi.
Mikä on luuston ja sileän lihaksen supistumisen ero?
Erilainen artikkeli keskellä taulukkoa
Luuranko vs sileä lihasten supistuminen |
|
| Luurankolihasten supistuminen on luurankolihasten supistumisprosessi joukon aivoista peräisin olevia sähkökemiallisia signaaleja. | Sileän lihaksen supistuminen on prosessi, jonka aiheuttaa aktiini- ja myosiinifilamenttien liukuminen toistensa yli. |
| Supistumisnopeus | |
| Luuston lihasten supistuminen tapahtuu eri nopeuksilla. | Sileän lihaksen supistuminen on hyvin hidasta. |
| Troponiiniproteiini | |
| Luustolihasten supistumiseen liittyy troponiini. | Sileän lihaksen supistuminen ei sisällä troponiinia. |
Yhteenveto - Luuranko vs sileä lihasten supistuminen
Kaikki luurankolihakset supistuvat aivoista peräisin olevien sähkökemiallisten signaalien kautta. Kun luurankolihaskuidun rakennetta kuvataan sen perustasolla, se koostuu pienemmistä kuituyksiköistä, joihin viitataan myofibrileinä. Myofibrillien sisällä on erityyppisiä supistuvia proteiineja. Nämä supistuvat proteiinit ovat aktiinia ja myosiinia. Luurankolihasten supistuminen perustuu liukuvaan filamenttiteoriaan. Sileän lihaksen supistumisen aikana sympaattisessa motorisessa neuronissa syntyy toimintapotentiaali. Koko sileän lihaksen supistumisprosessia voitaisiin hallita ulkoisen ja sisäisen kontrollin avulla. Ulkoisessa tilassa se koostuu hermosäätimestä ja humoraalisesta kontrollista. Paikallinen humoraalinen hallinta ja myogeeninen autoregulaatio tapahtuvat sisäisen kontrollin alla.
