Hyperlipidemia vs. hyperkolesterolemia
Monien mielestä hyperkolesterolemia ja hyperlipidemia ovat synonyymejä. Mutta eivät ole. Hyperkolesterolemiaa voidaan pitää eräänlaisena hyperlipidemiana. Tässä artikkelissa käsitellään hyperkolesterolemiaa ja hyperlipidemiaa ja niiden välisiä eroja yksityiskohtaisesti.
Syömämme ruoka sisältää hiilihydraatteja, lipidejä, proteiineja ja mineraaleja. Ruoansulatuskanavan järjestelmä hajottaa nämä yhdisteet muodostaviin molekyyleihin. Hiilihydraatit hajoavat yksinkertaisiksi sokereiksi. Proteiinit hajoavat aminohapoiksi. Lipidit hajoavat rasvahapoiksi ja glyseroliksi. Keho voi myös syntetisoida uusia kehon lipidejä rasvahapoista ja glyserolista. Runko sisältää kolmen tyyppisiä rasvoja. Ne ovat rakennerasvoja, neutraaleja rasvoja ja ruskeita rasvoja. Rakenteelliset rasvat ovat luontainen osa kalvoja. Neutraaleja rasvoja varastoidaan rasvakudokseen. Ruskea rasva, jota esiintyy yleisesti imeväisillä, auttaa ylläpitämään kehon lämpöä.
Lipidimetabolia on monimutkainen jatkuva prosessi. Se toimii molemmilla tavoilla. Lipidit hajoavat rasvahapoiksi ja glyseroliksi ruoansulatuksen aikana, kun taas toisessa paikassa rasvahapot ja glyseroli yhdistyvät muodostaen monimutkaisia lipidejä. Ruokassamme on kahdenlaisia rasvahappoja. Ne ovat tyydyttyneitä ja tyydyttymättömiä rasvahappoja. Tyydyttyneillä rasvahapoilla on vetyatomeja, jotka vievät kaikki käytettävissä olevat sitoutumispaikat hiilessä; siksi ei ole kaksois- tai kolmoissidoksia. Tyydyttymättömillä rasvahapoilla on kaksois- tai kolmoissidokset. Jos on olemassa yksi tällainen sidos, rasvahappo alaluokitellaan tyydyttymättömiksi rasvahapoiksi. Jos tällaisia sidoksia on paljon, sitä kutsutaan monityydyttymättömäksi rasvahapoksi. Terveellisen ruokailun kannalta tyydyttyneet rasvahapot ovat epäterveellisiä.
Ruoansulatuskanavassa on spesifisiä entsyymejä, jotka pystyvät hajottamaan monimutkaiset rasvat (esim. Haiman lipaasi). Kun syömme öljyistä ruokaa, nämä entsyymit hajottavat rasvan rasvahapoiksi ja glyseroliksi. Nämä yhdisteet imeytyvät suolen limakalvosoluihin ja sitten verestä, joka virtaa suolesta maksaan. Rasvahappoja esiintyy veressä vapaina rasvahappoina sekä sitoutuneena albumiiniin. Suolen vuoraussolut ja maksasolut muodostavat suuria kompleksisia lipoproteiineja, joita kutsutaan kylomikroneiksi. Maksa muodostaa myös hyvin pienitiheyksisiä lipoproteiineja. Lipoproteiinin tiheys on kääntäen verrannollinen sen lipidipitoisuuteen. Erittäin pienitiheyksiset lipoproteiinit ja kylomikronit sisältävät hyvin pieniä määriä kolesterolia ja suuren määrän lipidejä. Nämä pääsevät verivirtoihin ja menevät kudoksiin. Jotkut kylomikronien ja VLDL: n sisällä olevat lipidit imeytyvät soluihin lipoproteiinilipaasin vaikutuksesta, ja lipoproteiinien tiheys kasvaa muodostaen välitiheyksisiä lipoproteiineja (IDL). IDL luovuttaa lipoproteiineja suurtiheyksisille lipoproteiineille (HDL) lesitiini-kolesteroliasyylitransferaasin vaikutuksesta muodostaen LDL: n. Perifeeriset kudokset ja maksa muodostavat kolesterolia HMG COA -reduktaasin vaikutuksesta. Kolesteroli siirtyy ääreiskudoksista maksaan HDL: ssä. HDL sisältää enimmäkseen kolesterolia ja vähemmän lipidejä. HDL tunnetaan myös nimellä hyvä kolesteroli, ja LDL tunnetaan huonona kolesterolina maallikon termeillä. HDL suojaa aterooman plakkien muodostumiselta. Makrofagit nielevät LDL: n ja muuttuvat vaahtosoluiksi. Nämä kertyvät verisuonten seinämiin ateroskleroosin aikana.ja lipoproteiinien tiheys nousee muodostaen välitiheyksisiä lipoproteiineja (IDL). IDL luovuttaa lipoproteiineja suurtiheyksisille lipoproteiineille (HDL) lesitiini-kolesteroliasyylitransferaasin vaikutuksesta muodostaen LDL: n. Perifeeriset kudokset ja maksa muodostavat kolesterolia HMG COA -reduktaasin vaikutuksesta. Kolesteroli siirtyy ääreiskudoksista maksaan HDL: ssä. HDL sisältää enimmäkseen kolesterolia ja vähemmän lipidejä. HDL tunnetaan myös nimellä hyvä kolesteroli, ja LDL tunnetaan huonona kolesterolina maallikon termeillä. HDL suojaa aterooman plakkien muodostumiselta. Makrofagit nielevät LDL: n ja muuttuvat vaahtosoluiksi. Nämä kertyvät verisuonten seinämiin ateroskleroosin aikana.ja lipoproteiinien tiheys nousee muodostaen välitiheyksisiä lipoproteiineja (IDL). IDL luovuttaa lipoproteiineja suurtiheyksisille lipoproteiineille (HDL) lesitiini-kolesteroliasyylitransferaasin vaikutuksesta muodostaen LDL: n. Perifeeriset kudokset ja maksa muodostavat kolesterolia HMG COA -reduktaasin vaikutuksesta. Kolesteroli siirtyy ääreiskudoksista maksaan HDL: ssä. HDL sisältää enimmäkseen kolesterolia ja vähemmän lipidejä. HDL tunnetaan myös nimellä hyvä kolesteroli, ja LDL tunnetaan huonona kolesterolina maallikon termeillä. HDL suojaa aterooman plakkien muodostumiselta. Makrofagit nielevät LDL: n ja muuttuvat vaahtosoluiksi. Nämä kerääntyvät suonten seinämiin ateroskleroosin aikana. IDL luovuttaa lipoproteiineja suurtiheyksisille lipoproteiineille (HDL) lesitiini-kolesteroliasyylitransferaasin vaikutuksesta muodostaen LDL: n. Perifeeriset kudokset ja maksa muodostavat kolesterolia HMG COA -reduktaasin vaikutuksesta. Kolesteroli siirtyy ääreiskudoksista maksaan HDL: ssä. HDL sisältää enimmäkseen kolesterolia ja vähemmän lipidejä. HDL tunnetaan myös nimellä hyvä kolesteroli, ja LDL tunnetaan huonona kolesterolina maallikon termeillä. HDL suojaa aterooman plakkien muodostumiselta. Makrofagit nielevät LDL: n ja muuttuvat vaahtosoluiksi. Nämä kerääntyvät suonten seinämiin ateroskleroosin aikana. IDL luovuttaa lipoproteiineja suurtiheyksisille lipoproteiineille (HDL) lesitiini-kolesteroliasyylitransferaasin vaikutuksesta muodostaen LDL: n. Perifeeriset kudokset ja maksa muodostavat kolesterolia HMG COA -reduktaasin vaikutuksesta. Kolesteroli siirtyy ääreiskudoksista maksaan HDL: ssä. HDL sisältää enimmäkseen kolesterolia ja vähemmän lipidejä. HDL tunnetaan myös nimellä hyvä kolesteroli, ja LDL tunnetaan huonona kolesterolina maallikon termeillä. HDL suojaa aterooman plakkien muodostumiselta. Makrofagit nielevät LDL: n ja muuttuvat vaahtosoluiksi. Nämä kerääntyvät suonten seinämiin ateroskleroosin aikana.ja LDL tunnetaan maallikon termeinä huonona kolesterolina. HDL suojaa aterooman plakkien muodostumiselta. Makrofagit nielevät LDL: n ja muuttuvat vaahtosoluiksi. Nämä kerääntyvät suonten seinämiin ateroskleroosin aikana.ja LDL tunnetaan maallikon termeinä huonona kolesterolina. HDL suojaa aterooman plakkien muodostumiselta. Makrofagit nielevät LDL: n ja muuttuvat vaahtosoluiksi. Nämä kerääntyvät suonten seinämiin ateroskleroosin aikana.
Mikä on ero hyperkolesterolemian ja hyperlipidemian välillä?
Hyperkolesterolemia ylittää normaalin kolesterolitason veressä.
Hyperlipidemia on veressä normaalia korkeampi.
Hyperlipidemia sisältää lipoproteiineja, lipidejä, kolesterolia ja kolesteroliestereitä.
Hyperkolesterolemia on vähemmän haitallista kuin muut hyperlipidemiat.
